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對抗血癌新希望

許英昌

  每十萬人中,約有一人罹患慢性骨髓性白血病(簡稱C.M.L)。二○○一年五月十一日,美國食品藥物管理局允許治療C.M.L.的新藥基利克(Gleevec)上市,為治療癌症打開新的里程碑。基利克有魔術子彈之稱,一九八九年諾貝爾醫學獎得主,紐約史隆凱特琳癌症紀念醫院法姆斯(Harold Varmus)醫師更肯定此卓越成果。然而過去三年來,臨床研究也陸續發現約有百分之二十患者,對基利克產生抗性。七月十六日,加州大學洛杉磯分校梭以爾(Charles Sawyers)博士領導的研究團隊,發現一種新藥BMS-354825,以對基利克產生抗性的動物為實驗,發現此藥能抑制腫瘤生長並延長動物的生命,結果並發表於「科學」雜誌。為治療C.M.L.患者提供一更理想的選擇。從研發Gleevec到BMS-354825的來龍去脈為何,乃本文重點所在。

  一九六○年代,研究人員發現C.M.L的病人中,第九及第二十二對染色體有異位現象,原因並不清楚。一九八五年麻省理工學院巴爾的摩(David Baltimore)博士及加州大學洛杉磯分校威特(Owen Witte)博士,探討染色體異位和癌症發生的關係。發現位於第二十二對上的bcr基因和第九對上的原型腫瘤基因abl,經異位互換後產生一融合蛋白稱bcr-abl,導致abl蛋白不斷地被活化,白血球也不斷地分裂,產生許多不成熟的癌細胞。腫瘤基因abl具有蛋白質激的特性,激以ATP為受質,能將ATP上的磷酸根轉移到蛋白質上,以控制其活性。磷酸化反應乃控制細胞生長的重要機制。而Gleevec的功能,能阻止ATP和abl蛋白激的結合,因而抑制abl蛋白的活化,使癌細胞停止生長。

  一九八五年瑞士西巴蓋吉(Ciba-Geigy)藥廠腫瘤研究員梅特(Alex Matter)博士領導的研究團隊,探討腫瘤基因於細胞訊息傳遞中所扮演的角色。萊登(Nicholas Lydon)博士找尋蛋白激的抑制劑。辛摩曼(J. Zimmermann)博士則負責合成新藥物,而巴赫丹格(Elisabeth Buchdunger)博士測試此藥對細胞的效果。萊氏首先找尋一能抑制血小板衍生生長因子(Platelet derived growth factor, 簡稱PDGF)接受體的抑制劑,許多腫瘤細胞中皆表達此接受體,研發小組製造許多包括STI-571(藥名稱Gleevec)等的化合物,但當時並不知道此藥物能抑制C.M.L癌細胞的生長。

  同時期奧瑞岡健康科學大學杜魯克(Brian Druker)醫師對於蛋白激很有興趣,他靈機一動認為,是否可藉著抑制癌細胞上不正常abl蛋白的活化以治療C.M.L.。他隨即打電話到西巴蓋吉藥廠,詢問是否有任何藥物可供測試。萊氏將測試藥物寄給杜氏,杜氏發現STI-571能抑制血癌細胞的生長,但對正常細胞卻無害。在偶然的機會下,發現此重大成果。一九九六年西巴蓋吉和山多士藥廠合併稱諾瓦提斯(Navartis)。然而歐美地區每年各約有四千五百多個病例,由於病例太少,且新藥從研發到上市得投資數千萬美金,藥廠一開始並不熱中,直到一九九八年六月才決定投入臨床實驗。研究人員於臨床實驗中也觀察到,對早期癌症病患,服用Gleevec後,百分之九十八的病患白血球數目回復到正常,在百分之十三,沒有癌細胞出現。從一九八五年起,歷經十六年的努力,終於開花結果。(上,明日續)(作者許英昌╱英騰生物科技公司)

 

中華民國93年7月21日星期三
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