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對抗血癌新希望

許英昌

  (續昨日)同時研究人員也逐漸發現患者對基利克產生抗性。科學家發現:第一、bcr-abl融合蛋白存在活化及非活化兩種狀態,不斷地交遞,基利克只能和非活化的融合蛋白結合,因此當此腫瘤基因一旦突變後,迫使融合蛋白停留在活化狀態時,基利克就無法施展功能,因而產生抗性。第二、當抗性問題被提出討論後,科學家利用平行式思考,認為另一腫瘤基因src和abl在結構上類似,因此嘗試從已知能抑制src蛋白的藥物中,篩選能抑制bcr-abl融合蛋白的藥物,梭氏於試管中發現src抑制劑BMS-354825,在十五種對基利克產生抗性的突變模式中,有十四種能被新藥所抑制。在老鼠動物實驗中也證明,此藥能延長即使對基利克具抗性實驗動物的壽命。

  總而言之,梅氏的真知灼見配合杜氏對科學的熱情,改寫人類對抗癌症的歷史。一通電話有如畫龍點睛改變許多患者的命運,也正為與癌症奮鬥的病患,帶來無比希望,也凸顯出生命科學研究乃環環相扣沒有捷徑的真諦。新藥的研發,更進一步提供對基利克產生抗性的患者一線生機。長期使用副作用如何,目前已在臨床試驗中。對科學界而言,更重要的莫過於學習,如何利用簡單邏輯思考及專業知識,善用整合已知的智慧及資訊於研發創新,乃現代生命科學研究中所不可或缺。(下,全文完)

  (作者許英昌╱英騰生物科技公司)

中華民國93年7月22日星期四
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